사르사사포게닌

Sarsasapogenin,Shennong 's Herbal Classic에서. 그라운드 인삼, 양의 수염 뿌리 및 지구 용으로도 알려져 있습니다. 그것은 Anemarrhena asphodeloides bge의 뿌리 줄기입니다. Liliaceae 가족의. . 쓴, 추위. 폐, 위 및 신장 자오선으로 들어갑니다. 열을 제거하고 불을 제거하고, 음, 건조를 촉촉하고, 갈증을 풀고, 불안을 완화시킵니다. 열, 불안 및 갈증, 기침 및 천식, 마른 기침, 변비, 뼈 증기 및 조석 열, 부족, 갈증 및 뇌구로 인한 불면증으로 인한 고열을 치료합니다. 달인 : 6-12 g. 이 제품은 다양한 ANEMARRHENA SAPONIN (TIMOSAPONIN)뿐만 아니라 Mangoside, Isomangoside, Tannic Acid 등을 포함합니다. Sarsaponin, Marcosaponin, Diosgenin, Baohuoside, Icariin, Anemarrhena Saponins I-IV 등이 포함되어 있습니다. a ~ d, cis-cypress 수지 페놀, Xanthone-C- 글리코 시드,-시테 롤, 니코틴산 등. 추출물은 토끼에 항 기화 효과가 있으며, 달인은 탐구 내에서 포도상 구균, 이질, ​​장막, 에스 케리 시아 콜라이 및 일반적인 피부 곰팡이에 억제 효과를 갖는다. 추출물 ANEMARRHENA SAPOGENIN은 인간 결핵에 억제 효과가 있습니다. 물 추출물은 토끼와 생쥐의 실험 당뇨병에 저혈당 효과가 있습니다. 이 제품은 신체의 부신 피질을 외인성 피질 호르몬에 의한 억제로부터 보호 할 수 있습니다. ANEMARRHENA는 동물 아드레날린 및 콜린성 신경계에 대한 양방향 조절 효과를 가지고 있으며, Na+, K +- ATPase 활성을 억제 할 수 있으며, 토끼 혈장 호르몬에 대한 덱사메타손의 효과를 길항하고, 혈소판 응집에 저항하며, CAMP 포스 포스 테라 제 활성을 억제 할 수 있습니다.

1. 알츠하이머 병에 대한 예방 및 치료 효과

뇌 조직에서 콜린성 M 수용체의 밀도 감소는 알츠하이머 병과 밀접한 관련이 있으며, N 수용체의 수는 뇌의 학습 및 기억 기능과 밀접한 관련이있다. ANEMARRHENA SAPONIN은 치매 모델 쥐의 뇌에서 M1 수용체의 밀도를 증가시키고 학습 및 기억 능력을 크게 향상 시키며 알츠하이머 병의 콜린성 시스템 기능의 점진적인 변성에서 특정 예방 및 치료 역할을 수행 할 수 있습니다. 실험에서 ANEMARRHENA 아스포 델로이드의 총 사포닌은 노화 래트의 뇌에서 N 수용체의 수를 상당히 증가시킬 수 있으며, 쥐에서 흡수 및 변형 후 래트 뇌 피질에서 아세틸 콜린 에스 테스 라제의 활성을 억제 할 수 있으며, 이에 따라 래트 뇌 피질에서 아세틸 콜린 에스 테라 제의 활성을 억제 할 수 있습니다. 지능을 개선하고 알츠하이머 병에 저항하는 역할. ANEMARRHENA SAPONIN A-ⅲ는 주로 아세틸 콜린 에스 테라 제 및 염증 인자의 발현을 억제함으로써 마우스의 학습 및 기억 장애를 향상시킨다. 일부 연구에 따르면 ANEMARRHENA SAPONIN은 항산화 효과를 통해 학습 및 기억 장애를 개선하는 역할을합니다. 또한, 연구에 따르면 ANEMARRHENA SAPONIN B는 타우 단백질의 비정상적인 인산화를 억제함으로써 해마 뉴런의 정상적인 구조 및 기능을 유지하여 알츠하이머 병을 치료하는 목적을 달성 할 수 있습니다. 동시에, 연구에 따르면, Timosaponin B-ⅱ는 인터루킨 -10 (IL -10) 및 항 염증성 사이토 카인의 발현을 증가시킴으로써 학습 및 기억 장애를 향상시킬 수 있음을 보여 주었다. 요컨대, 많은 수의 연구에 따르면 티모 사포 닌과 그 아글 리콘은 다른 작용 경로를 통해 알츠하이머 병의 증상을 개선하는 데 좋은 영향을 미친다는 것을 확인했습니다.

2. 뇌 허혈에 대한 보호 효과

뇌 허혈이있는 쥐에서 알츠하이머 병의 주요 제제로서 티모 사포 닌의 예방 및 치료 효과. 뇌 조직에서 콜린성 M 수용체의 밀도 감소는 알츠하이머 병과 밀접한 관련이 있으며, N 수용체의 수는 뇌의 학습 및 기억 기능과 밀접한 관련이있다. 티모 사포 닌은 치매 모델 쥐의 뇌에서 M1 수용체의 밀도를 증가시킬 수 있으며, 학습 및 기억력 능력이 크게 향상되어 알츠하이머 병의 콜린성 시스템 기능의 점진적인 변성에서 특정 예방 및 치료 역할을 수행합니다. 실험은 티모 사포 닌의 총 사포닌이 노화 래트의 뇌에서 N 수용체의 수를 상당히 증가시킬 수 있으며, 티모 사포 닌의 총 사포닌은 래트에서 흡수 및 변형 후 래트 뇌 피질에서 아세틸 콜린 에스 테라 제의 활성을 억제 할 수 있음을 보여줍니다. 지능 개선 및 알츠하이머 병에 저항합니다. 연구에 따르면 ANEMARRHENA SAPONIN A-ⅲ는 주로 아세틸 콜린 에스 테라 제 및 염증 인자의 발현을 억제함으로써 마우스의 학습 및 기억 장애를 향상시키는 것으로 나타났습니다. 일부 연구에 따르면 ANEMARRHENA 사포닌은 항산화 효과를 통해 학습 및 기억 장애를 향상시키는 역할을합니다. 또한, 연구에 따르면 ANEMARRHENA SAPONIN B는 타우 단백질의 비정상적인 인산화를 억제하고 해마 뉴런의 정상적인 구조 및 기능을 유지하여 알츠하이머 병을 치료하는 목적을 달성 할 수 있습니다. 동시에, 연구에 따르면 ANEMARRHENA 사포닌 B-ⅱ는 인터루킨 -10 (IL -10) 및 항 염증성 사이토 카인의 발현을 증가시켜 학습 및 기억 장애를 향상시킬 수 있습니다. 요컨대, 많은 연구에 따르면 ANEMARRHENA SAPONIN과 AGLYCONES는 다양한 작용 경로를 통해 알츠하이머 증상을 개선하는 데 좋은 영향을 미친다는 것을 확인했습니다.

3. 항응고제 효과

ANEMARRHENA SAPONIN A-ⅲ 및 Marco Saponin은 인간 혈소판 응집에 억제 효과가 있습니다. ANEMARRHENA SAPONIN A-ⅲ는 생체 내 및 시험 관내 래트에서 혈소판 응집 및 혈전증에 억제 효과가 있지만 생체 내 응고 시간에는 영향을 미치지 않으며, 이는 ANEMARRHENA SAPONIN A-ⅲ가 혈소판 응집, 접착 및 활성화에만 영향을 줄 수 있음을 나타냅니다. , 그러나 혈액의 다양한 응고 인자 및 혈액 세포 인자에는 영향을 미치지 않습니다. ANEMARRHENA SAPONIN B가 처음 분리되었을 때, 토끼 혈소판 응집에 억제 효과가있는 것으로 밝혀졌다. 연구팀은 또한 ANEMARRHENA SAPONIN ⅰ, ⅰA, B-ⅰ, B-ⅱ, B-ⅲ, A-ⅲ, E1 및 E2가 모두 인간 혈소판 응집에 상당한 억제 효과가 있으며,이 효과가 증가함에 따라 증가한다는 것을 발견했습니다. 사포닌 농도, 그러나 ANEMARRHENA SAPONIN A-ⅲ는 인간 적혈구에 강한 용혈 효과를 가지며, ANEMARRHENA 사포닌 ⅰA는 약간의 용혈 효과가 있으며, 이는 약간의 용혈 효과가 있으며, 다른 사포닌은 이러한 효과를 갖지 않으며, 사포닌 항-플라 릿 응집 및 용혈 효과의 강도는 C -22 위치에 연결된 그룹과 관련이 있습니다. 최근에, Smilax China Sapogenin 및 Diosgenin은 또한 조직 인자의 발현을 억제함으로써 시험 관내에서 특정 항응고제 활성을 나타냈다.

4. 산화 방지제 효과

ANEMARRHENA SAPONIN ⅰ, ⅰa, B-ⅱ 및 B-ⅲ 모두 포모 메티 오닐-레 우실-페닐 알라닌 (FMLP) 및 아라키돈 산 (AA)에 의해 유도 된 과산화물을 억제 했으며이 효과의 의도는 농도에 비례했지만 향상되었습니다. 포르피리 놀 미리 스테이트 아세테이트 (PMA)에 의해 유도 된 과산화물. ANEMARRHENA SAPONIN B-ⅰ는 FMLP에 의해 유도 된 과산화물을 향상 시켰지만, 다른 두 개에 의해 유도 된 과산화물에는 거의 영향을 미치지 않았다. ANEMARRHENA SAPONIN A-ⅲ는 PMA에 의해 유도 된 과산화물을 향상시키고 AA에 의해 유도 된 과산화물을 유의하게 억제 하였다. ANEMARRHENA SAPONIN E1 및 E2는 FMLP에 의해 유도 된 과산화물을 유의하게 억제하고 PMA에 의해 유도 된 과산화물을 강화했지만 AA에 의해 유도 된 과산화물에는 영향을 미치지 않았다. 연구에 따르면 티모 사포 닌 B-ⅱ는 시험 관내 배양 된 1 차 래트 뉴런에 대해 상당한 산화 방지제 효과가 있음을 보여 주었다. 티모 사포 닌은 퍼 옥사이드의 생성에 억제 효과가 있기 때문에 항 염증 효과를 가질 수 있습니다. 실험에 따르면 티모 사포 닌은 산소 자유 라디칼을 제거하는 영향을 미쳐 세포 내 산화 환원 반응을 동적 균형으로 만들어 뇌의 자유 라디칼의 신진 대사를 개선하고 만성 스트레스로 인한 과산화 손상으로부터 뇌를 보호합니다.

5. 종양 효과

티모 사포 닌은 신생아 래트에서 알파-페트로 단백질 (AFP)의 유전자 발현을 억제하고 인간 간암 세포로 형질 감염된 누드 마우스의 생존을 연장 할 수있다. 최근 몇 년 동안, 티모 사포 닌의 항 종양 활성은 점점 더 많은 관심을 받았다. Diosgenin은 생쥐에서 육종, 복수 유형 간암 및 자궁 경부암에 대한 유의 한 억제 효과를 가지고 있으며, 시험관 내에서 마우스 폐 상피 암 세포, 인간 자궁 경부암 세포 및 인간 유방암 세포에 유의 한 억제 효과가 있습니다. 인간 1547 뼈 종양 세포에서 Smilax Sapogenin, Isosmilax Sapogenin 및 Diosgenin의 생물학적 활성을 조사하고, 종양 세포의 아 pop 토 시스 및 성장주기 정지를 유발할 수 있음이 밝혀졌다. Smilax sapogenin은 인간 간 종양 세포 Hepg2의 아 pop 토 시스를 유도 할 수 있습니다. 작용 메커니즘은 종양 세포에서 미토콘드리아 반응성 산소에서 일시적 서지를 유발하여 세포 성장주기를 방해한다는 것이다.
6. 항-직교 요법증 효과

레티노 산은 주로 마우스의 뼈 손실로 인한 골다공증을 유발할 수 있습니다. Smilax Sapogenin은 레티노 산으로 인한 마우스 대퇴골 횡 방향 직경, 뼈 미네랄 및 뼈 콜라겐의 감소, 에스트라 디올 및 오스테오 칼신 값을 증가 시키며 알칼리성 포스파타제 및 타르트 레이트 내성 산 포스파타제 수준의 감소에 대항 할 수 있으며, 따라서 특정 예방 및 치료 효과를 갖는다. 레티노 산으로 인한 마우스에서. 그것의 메커니즘은 에스트로겐 수준의 감소를 늦추고 높은 뼈 회전율을 억제하는 것과 관련이있을 수있다. 추가 실험은 Timosaponin이 시험 관내 배양 된 조골 세포의 증식 및 분화를 촉진 할 수 있으며, 분화 및 성숙 파골 세포에 유의 한 영향을 미치지 않지만 골수 세포의 골수 세포의 파골 세포로의 분화를 억제 할 수 있음을 보여 주었다. 12 주 동안 난소 절제술-유도 된 뼈 손실 쥐 모델에 대한 티모 사포 닌의 지속적인 투여는 래트에서 혈청 알칼리성 포스파타제의 활성을 크게 향상시키는 동시에 혈청 오스테오 칼신 농도를 감소시키고 뼈 미네랄 밀도의 감소를 억제 할 수있다. 그것은 쥐 모델에 대해 상당한 골 형성 기전 촉진 효과를 가지고 있지만, 골다공증의 수에는 영향을 미치지 않습니다. 이것은 티모 사포 닌이 뼈 재 흡수를 억제하기보다는 뼈 형성을 촉진함으로써 난소 절제술로 인한 뼈 손실을 방지한다는 것을 완전히 보여줍니다. 또 다른 실험은 또한 티모 사포 닌 B-ⅱ가 난소 절제된 쥐의 뼈 미네랄 밀도를 증가시킬 수있을뿐만 아니라 뼈 형성을 촉진 할 수 있음을 보여 주었다.

7. 항 염증 효과

실험은 ANEMARRHENA SAPONIN B-X가 시험 관내에서 항 염증 활성을 갖는 것으로 나타났다. Interleukin -1 (IL -1 베타), 종양 괴사 인자- (TNF-Alpha) 및 Interreukin -6 (IL -6)와 같은 염증 인자의 생성을 억제 할 수 있습니다. mRNA 및 단백질 발현 수준에서, 핵 인자 -κB (NF-KappAB)의 활성화를 억제하고 미토 겐-활성화 단백질 키나제 (P38mapkinase). 따라서, NF-κB의 전사 활성을 억제하고 p38mapkinase의 활성화를 억제하는 것이 가능한 작용 메커니즘이다. 동시에, ANEMARRHENA SAPONIN B는 또한 항염증제 효과를 갖는 것으로 밝혀졌으며, 작용 경로는 ANEMARRHENA SAPONIN B-ⅱ와 동일하다. 연구에 따르면 ANEMARRHENA SAPONIN은 모델 쥐의 혈액에서 백혈구와 호중구의 수를 감소시켜 항 염증 효과를 발휘할 수 있습니다.

8. 항 고혈압 효과

혈관 내피 세포에서 작용 한 후, 안지오텐스 시노 겐 유전자, 아드레날린 2A 수용체 유전자 및 엔도 텔린 전환 효소 전환 효소 -1 유전자의 발현은 모두 다양한 정도로 하향 조절되어 혈관 내부 세포의 기능을 조절하여 혈압이 낮아졌다. . 또한 티모 사포 닌과 이들의 Aglycones는 동물 모델에서 병리학 적으로 상승 된 -아드레날린 수용체 수준을 정상화 할 수 있으며,이 효과는 글루코 코르티코이드 및 이들의 수용체와 관련이 없다고보고했다. 연구에 따르면 티모 사포 닌 A-ⅲ는 페닐 프린에 의해 야기 된 혈관 수축을 길항 할 수 있으며, 이는 혈관 내피 세포 및 평활근 세포로의 칼슘 이온 유입의 촉진으로 인한 것으로 나타나서 NO 방출이 증가 할 수 있습니다. 티모 사포 닌은 혈관 평활근 세포의 증식을 억제하고 이들의 아 pop 토 시스를 촉진하는 효과가 있으며, 작용 메커니즘은 또한 NO 경로에 의존한다.

9. 저혈당 효과

티모 사포 닌 A-on는 용량 의존적 방식으로 알록산 유발 당뇨병 마우스 모델의 혈당 수준을 감소시킬 수 있습니다. 그것의 작용 메커니즘은 간에서 글리코겐의 분해 또는 이조를 억제하는 것일 수있다. 정상 마우스 및 당뇨병 생쥐에서 포도당 내성 및 공복 혈당에 대한 ANEMARRHENA 아스포 델로이드 사포닌의 효과는 ANEMARRHENA 아스포 델로이드 사포닌이 정상 마우스에 저혈당 효과가 없었지만 글루코스 내성 곡선을 평평하게 만들 수 있음을 보여 주었다. 당뇨병 생쥐의 포도당 내성을 크게 개선하고 실험 당뇨병 생쥐의 공복 혈당을 감소시켜 특정 저혈당 효과를 보일 수 있습니다.

10. 저 지질질 효과

메추라기에는 고지방식이 요법을 공급하여 고지혈증 및 죽상 동맥 경화증 모델을 확립했습니다. ANEMARRHENA 아스포 델로이드 사포닌은 2 주 동안 GAVAGE에 의해 지속적으로 투여되었으며, 이는 혈청 총 콜레스테롤, 트리글리세리드, 저밀도 지단백질 및 고밀도 지단백질 수준의 비율을 상당히 감소시킬 수 있으며, 고밀도 지단 단백질 대 총 콜레스테롤, 플라크 영역을 감소시키는 고밀도 지단 단백질의 비율을 증가시킬 수 있습니다. 죽상 동맥 경화증의 정도를 줄이고, 상당한 억제 효과를 나타냅니다. 고지혈증 및 죽상 동맥 경화증. 이 연구는 또한 ANEMARRHENA 아스포 델로이드 사포닌을 30 일 동안 고지방식이 요법으로 모델링 한 SD 래트에 대한 사포 닌을 30 일 동안, 아네마르로 네 아스포 델로이드 사포닌 사포닌은 고혈당 쥐의 간에서 저밀도 지단백질 수용체의 활성을 상당히 향상시키고 정리를 가속화 할 수 있음을 보여 주었다. 혈액의 저밀도 지단백질로 혈액 조절에 중요한 역할을합니다. 지질 수준.

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